Ostatnio skupiono się na roli czynnika tkankowego wyrażającego NET (TF), głównego inicjatora koagulacji in vivo, jako mediatora zapalenia trombiny. Ponadto interleukina 17A (IL-17A), cytokina prozapalna w SLE i toczniowym zapaleniu nerek (LN), promuje zależne od NET zwłóknienie płuc.
Chociaż obecność NET w SLE była związana z produkcją interferonu typu I i vasculopathy, mechanizm leżący u podstaw, który reguluje ich uwalnianie i ich rola w zapaleniu i zwłóknieniu SLE pozostaje nieznana. Tutaj, pokazujemy, że zapalne mikrośrodowisko aktywnego SLE podwyższa ekspresję odpowiedzi hipoksji i białka odpowiedzi na stres DDIT4 / REDD1 (tu nazwanego REDD1) w neutrofilach, prowadząc do indukcji autofagii i tworzenia TF-dekorowanych i IL-4. 17-udekorowane sieci NET. Pokazujemy również zakrzepowe NET w skrawkach nerek i skóry pochodzące od pacjentów z aktywnym SLE, łącząc je z uszkodzeniem narządów i zwłóknieniem.
[więcej w: g data antivirus 2014, najpopularniejsze programy antywirusowe, rejestracja kaspersky 2015 ]